Sla, recettore Gpr17 chiave nella malattia: nuova strategia rallenta progressione nelle femmine

Un nuovo studio coordinato dall'Università degli Studi di Milano, in collaborazione con l'Università di Genova e sostenuto dalla Fondazione AriSla, ha evidenziato il ruolo chiave del recettore Gpr17 e degli oligodendrociti nella sclerosi laterale amiotrofica (Sla). La ricerca ha rilevato alterazioni di Gpr17 sia nel modello murino della malattia sia nel midollo spinale dei pazienti affetti da Sla, confermando l'importanza di questo recettore nella patologia umana. Nel modello animale, la modulazione farmacologica di Gpr17 tramite un composto chiamato Galinex ha rallentato la progressione della malattia e migliorato le funzioni motorie, ma solo nelle femmine. Gli oligodendrociti, cellule responsabili della produzione della mielina che protegge i neuroni, risultano bloccati in uno stato immaturo a causa di un'eccessiva presenza di Gpr17, compromettendo così la riparazione della mielina e favorendo il deterioramento neuronale tipico della Sla. I risultati sottolineano inoltre l'importanza di considerare le differenze di sesso nella risposta terapeutica, poiché il trattamento ha mostrato benefici solo negli esemplari femminili. Il prossimo passo della ricerca sarà approfondire i meccanismi alla base di questa differenza e sviluppare ulteriori strategie terapeutiche mirate, anche attraverso modelli sperimentali umani in vitro.